Добавил:
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
УМП Шок. Диагностика и ИТ. 2023 v12.5.docx
Скачиваний:
15
Добавлен:
25.03.2024
Размер:
8.66 Mб
Скачать

Нейрогенный дистрибутивный шок у детей

Нейрогенный шок обычно развивается из-за снижения вазомоторного тонуса на фоне утраты симпатической иннервации. Этот вариант шока возникает в результате различных повреждений структур ЦНС, наиболее часто – как проявление тяжёлой спинальной травмы. Также он может развиться при выполнении спинальной анестезии. В ряде случаев он возникает вторично вследствие острого расширения желудка. Хотя патогенетически шок при спинальной травме, как и все другие формы шоковых состояний, развивается в результате неадекватного сердечного выброса и, следовательно, характеризуется снижением перфузии периферических тканей, его клиническая картина существенно отличается от проявлений других форм шока. В ряде случаев могут иметь место тахикардия и гипотензия, однако наиболее часто отмечаются достаточно редкий пульс и весьма умеренная гипотензия. Кожа, как правило, сухая и теплая, сознание сохранено, а дыхание не нарушено, шейные вены спадаются. При шоке на фоне спинальной травмы, как правило, возникает необходимость в увеличении ОЦК путем введения волюмэкспандера и инфузии вазопрессора (адреналин, норадреналин) для поддержания сосудистого тонуса.

Обструктивый шок у детей

Является следствием наличия физического препятствия кровотоку. Частые причины – тампонада сердца, напряженный пневмоторакс и дуктус-зависимые врожденные пороки сердца. Ранние клинические проявления обструктивного шока могут быть неотличимы от гиповолемического, однако при тщательном клиническом обследовании можно выявить признаки венозного застоя в большом или малом круге кровообращения, что нехарактерно для гиповолемии.

В педиатрической практике тампонада сердца отмечается при состояниях различного генеза, сопровождающихся перикардиальным выпотом (задержка жидкости, воспалительные процессы), при травме сердца или после кардиохирургических операций. Клинические проявления включают: глухие сердечные тоны; парадоксальный пульс (снижение систолического артериального давления во время вдоха более чем на 10 мм рт.ст.); набухание шейных вен.

Интенсивная терапия шока у детей

Первостепенная задача при лечении шока заключается в восстановлении ОЦК, что достигается введением кристаллоидных растворов. На этапе первичной стабилизации состояния следует использовать внутривенное болюсное введение жидкости в объеме 5-10 мл/кг под контролем АД и сердечного выброса. При высокой скорости инфузии (20-30 мл/кг/час) необходимо обязательно контролировать ЦВД. При отсутствии увеличения АД и сердечного выброса на фоне волемической нагрузки, особенно при одновременном повышении ЦВД, от агрессивной инфузионной терапии следует отказаться.

В качестве инфузионных сред при лечении шока чаще всего используют 0,9% раствор хлорида натрия и изоионные изоосмолярные растворы. При отсутствии эффекта в качестве волюмэкспандеров можно использовать растворы альбумина, желатины и препараты крови (при анафилактическом шоке применение коллоидных растворов категорически недопустимо).

Показания к гемотрансфузии при шоке возникают на фоне острой кровопотере и анемии, когда концентрация гемоглобина и количество эритроцитов резко уменьшается, поэтому поддержание уровня гемоглобина, близкого к норме, становится одной из важнейших проблем лечения шока. У пациентов с массивной кровопотерей дефицит эритроцитов может быть успешно возмещен донорскими эритроцитами, а поддержание ОЦК достигнуто введением кристаллоидов. Целевые показатели гемоглобина при продолжающемся массивном кровотечении находятся в диапазоне 70-90 г/л.

Инотропная поддержка для обеспечения оптимальной сократительной способности миокарда у детей, особенно младшего возраста, имеет особенности в связи с особенностями ответа на введение экзогенных катехоламинов. Для стабилизации сосудистого тонуса используются препараты с выраженным α-адреномиметическим эффектом, оказывающие влияние на сократительную функцию сердца. Чаще всего в качестве препарата первой линии используют дофамин в дозе 5-10 мкг/кг/мин, при отсутствии эффекта её увеличивают до 10-20 мкг/кг/мин. В настоящее время широко применяют и добутамин, который действует на β1-рецепторы и обладает непосредственным инотропным эффектом, усиливая сократительную способность миокарда. Однако, увеличивая сердечный выброс, добутамин может снижать среднее АД. Препаратом выбора первой линии при массивной кровопотере является норадреналин в дозе 0,05-0,1 мкг/кг/минуту. При назначении норадреналина следует помнить, что он увеличивает потребность миокарда в кислороде, однако этот эффект нивелируется улучшением кровоснабжения миокарда на фоне увеличения среднего и диастолического АД. Устойчивое повышение систолического АД при использовании норадреналина делает этот препарат одним из наиболее эффективных при рефрактерной артериальной гипотензии. В ряде случаев меры по оптимизации преднагрузки и улучшению сократимости миокарда не дают результата. Чаще это бывает при рефрактерных формах шока, граничащих с состоянием необратимости. Обычно отмечается склонность к отеку легких, и возникают расстройства периферического кровообращения на фоне значительного увеличения ОПСС. В таких случаях целесообразно использовать инодилататоры, которые увеличивают сердечный выброс и снижают постнагузку, однако не следует спешить с использованием системных вазодилататоров, вначале необходимо подобрать оптимальные дозы инотропных препаратов.

При анафилактическом шоке, так же как и у взрослых, необходимо максимально незамедлительно в/м введение эпинефрина** в переднебоковую поверхность верхней трети бедра, при необходимости – через одежду, для купирования анафилаксии/АШ (при наличии венозного доступа возможен старт с в/в введение эпинефрина, но только обученным персоналом с опытом применения и титрования вазопрессоров (например, анестезиологи-реаниматологи)). Доза эпинефрина определяется из расчета 0,01 мг/кг, максимальная разовая доза для взрослого пациента составляет 0,5 мг, для ребенка – 6-12 лет - 0,3 мг, до 6 лет – 0,15 мг; при отсутствии эффекта не менее, чем через 5 минут рекомендуется в/м ввести повторную дозу эпинефрина для достижения клинического эффекта [038]. Необходимо начать оксигенотерапию через лицевую маску. Всем пациентам с анафилаксией/АШ при неэффективности трех болюсов эпинефрина, введенных в/в или в/м, рекомендуется начать инфузию эпинефрина в дозе 0,1 мкг/кг/мин с титрованием дозы (до 1 мкг/кг/мин). Необходимо в/в введение кристаллоидных растворов для коррекции относительной гиповолемии, у детей из расчета 20 мл/кг [062]. Препараты «второй линии» у детей применяются в следующих дозировках [038]:

  • кортикостероиды для системного использования для снижения риска продленной фазы респираторных проявлений АШ: в/в или в/м метилпреднизолон 1-2 мг/кг, максимум 50 мг, или гидрокортизон 2-4 мг/кг, максимум 100 мг, дексаметазон 0,1-0,4 мг/кг, максимум 10 мг. Эквивалентные дозы кортикостероидов для системного применения: преднизолон 1,3-2,6 мг/кг, максимум 50 мг.

  • антигистаминные для уменьшения проницаемости капилляров, отека тканей, зуда и гиперемии: клемастин 0,1% - 2 мл (2 мг) детям – в/м по 25 мкг/кг в сутки, разделяя на 2 инъекции; хлоропирамин 2% - 1 мл (20 мг) для в/в или в/м введения детям – начинают лечение с дозы 5 мг (0,25 мл); дифенгидрамин для ребенка весом менее 35-40 кг – 1 мг/кг, максимально 50 мг.

  • при сохраняющемся бронхоспазме несмотря на введение эпинефрина рекомендуется применение бета2-адреностимулятора селективного действия: через небулайзер раствор сальбутамола 2,5 мг/2,5 мл

Во всех случаях декоменсированного шока, независимо от его вида, оправдана интубация трахеи и перевод пациента на ИВЛ.

Тесты

1. Укажите норму насыщения кислородом гемоглобина (сатурация) артериальной крови у здорового человека на уровне моря:

4. 95-99%.

1. 50-80%.

2. 80-90%

3. 90-95%.

5. 100%.

2. Для гиповолемического шока характерно:

А. Истинный дефицит объема циркулирующей крови.

Б. Относительный дефицит объема циркулирующей крови.

В. Фатальное снижение общего периферического сосудистого сопротивления.

Г. Снижение инотропной функции сердца.

Д. Недостаточность правого желудочка.

3. Что не характерно для клинической картины гиповолемического шока:

В. Снижение общего периферического сосудистого сопротивления.

А. Снижение сердечного выброса.

Б. Снижение диуреза.

Г. Централизация кровообращения

Д. Снижение ДЗЛА.

4. Для кардиогенного шока не характерно:

В. Повышение фракции ударного выброса.

А. Повышение ДЗЛА.

Б. Снижение фракции ударного выброса.

Г. Повышение общего периферического сосудистого сопротивления.

Д. Повышение уровня лактата в крови.

5. Основным методом диагностики ТЭЛА является:

Б. Компьютерная томография с контрастированием.

А. Определение Д-димера.

В. Рентгенография легких.

Г. Эхокардиография.

Д. Электрокардиография.

6. Для дистрибутивного шока характерно:

Б. Наличие относительной гиповолемии.

А. Наличие абсолютной гиповолемии.

В. Наличие анемии.

Г. Лактатемия менее 1,5 ммоль/л.

Д. Формирование метаболического алкалоза.

7. Для гемодинамической модели дистрибутивного шока характерно:

Б. Снижение общего периферического сосудистого сопротивления.

А. Повышение центрального венозного давления.

В. Легочная гипертензия.

Г. Повышение давления заклинивания легочной артерии.

Д. Значительный рост конечно-диастолического объема левого желудочка.

8. Какие нормальные величины сердечного индекса?

1. 2,5-4,0 л/мин/м2

2. 0,5-2,0 л/мин/м2

3. 1,5-3,0 л/мин/м2

4. 3,1-6,0 л/мин/м2

9. Какие нормальные величины доставки кислорода тканям?

1. 520-720 мл/мин/м2

2. 180-240 мл/мин/м2

3. 250-400 мл/мин/м2

4. 800-900 мл/мин/м2

10. Какие нормальные величины потребления кислорода?

1. 110-160 мл/мин/м2

2. 80-120 мл/мин/м2

3. 170-210 мл/мин/м2

4. 250-300 мл/мин/м2

11. Какие нормальные величины лактата в крови?